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2022年70篇研究解密"学习与记忆"的机制

brainnews编辑部 brainnews 2023-04-13



学习记忆是大脑最基本也是最重要的高级神经功能之一。一般认为,学习主要是指人或动物通过神经系统接受外界环境信息而影响自身行为的过程,记忆是指获得的信息或经验在脑内贮存和提取(再现)的神经活动过程,二者密切相关。



Brainnews团队精选了2022年学习与记忆相关研究的最新进展 70 篇

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1当我们休息时,我们的大脑运动皮层中重放习得的神经放电序列

来源:脑机接口社区

睡眠期间,大脑重播清醒时经历的神经放电模式,也称为“离线回放”。重放被认为是记忆巩固的基础,在该过程中,最近的记忆在它们的神经表征中获得更持久的记忆。科学家之前已经在动物身上观察到这种现象,但在人脑中是否如此我们还不得而知。

为此,布朗大学、麻省总医院等研究团队的研究人员在Cell Reports 上发表了一篇研究。他们在两名受试者的大脑中放置了皮质内微电极阵列,发现人类大脑在睡眠时重复清醒的经历。该研究表明在人类学习后休息时的回放可能有助于巩固这些记忆。

阅读链接:当我们休息时,我们的大脑运动皮层中重放习得的神经放电序列
2,2倍速放视频,学习效果更好?来源:SelfMindnSocialBrain根据《2021中国网络视听发展研究报告》显示,28.2%的用户不选择以原始速度观看视频,而00后使用倍速的比例高达39.6%,倍速已经变成了一种刚需和生活方式。但也有人质疑,这样的观看方式是否属于走马观花,只能够“观其行”,而无法“悟其神”?尤其是在学习中使用倍速,是否能够保证对内容的理解?近日,加州大学洛杉矶分校的Dillon H. Murphy博士在Applied Cognitive Psychology 上发表了一篇研究,发现在倍速的情况下,被试对材料的理解程度非但没有下降,反而提升了。我们没有任何理由认为,平时说话或播放视频的速度就是最适合我们学习的速度。倍速学习更像一种积极主动的学习方法,摒弃被动接收,主动忽略低密度信息,留下更多时间来思考和理解。阅读链接:2倍速放视频,学习效果更好?

3,边睡边学真的可行!这能帮你记住原本难以记忆的东西

来源:科研圈

进入一个新班级或者新的公司,你要花多长时间才能认识所有人?有些人受到脸盲的困扰,还有些人虽然能够分清不同的面孔,却很难和名字对上号。不过对于后一种情况,一项新技术有望帮助人们在睡梦中复习这些信息。近日,美国西北大学的研究人员在npj.Science of Learning 上发表了一篇研究。

该研究首次记录了睡眠期间重新激活记忆对人脸-名字学习(face-name learning)的影响。研究人员发现,在人们打盹时重新激活对新学会的人名联想的记忆,能够显著提高他们的名字回忆能力。这种改善的关键是不间断的深度睡眠。该研究表明在睡眠期间重新激活信息、改善记忆存储的过程与高质量的睡眠有关。

阅读链接:边睡边学真的可行!这能帮你记住原本难以记忆的东西
4,与学习和记忆有关的新机制——“智障蛋白质”来源:生物通FMRP蛋白在海马记忆神经元的细胞体(黄色)和树突(红色)中执行不同的功能我们对学习和记忆的一些基本理解来自于对认知发展中断条件的研究。FMRP是一种会导致脆性X综合征、智力障碍和某些形式的自闭症的蛋白质,已经被证明在大脑功能中发挥关键作用,帮助调节神经元之间的突触连接。近日发表在eLife 上的一篇新研究发现,这种蛋白质的作用比以前所知的更加复杂。该研究发现FMRP有两个不同的功能——在神经元的延伸部分或树突内,它调节加强与其他神经元连接所需的蛋白质;在细胞内部,FMRP调节神经元中基因表达的整体状态。FMRP有助于在细胞核和树突之间建立一个反馈回路,这种机制可能会在细胞的指挥中心和数千个遥远的延伸之间提供一种交流,使突触反应处于控制之下。阅读链接:与学习和记忆有关的新机制——“智障蛋白质”
5,一生的知识会使老年人的记忆变得混乱来源:阿尔茨海默病当一个人试图获取记忆时,他们的大脑会迅速筛选储存在其中的一切,以找到相关信息。但是随着年龄的增长会在检索记忆方面遇到困难。近日发表在Trends in Cognitive Sciences 上的一篇综述文章解释了这种情况发生的原因——老年人的大脑为积累的知识分配了更多空间,在试图获取记忆时有更多材料需要浏览。虽然这种丰富的先前知识可能使记忆检索具有挑战性,但研究人员说它也有好处,这种生活经验可以帮助创造和决策。老年人很难抑制不再相关的信息,当搜索一个特定的记忆时,他们往往会同时检索其他不相关的记忆。当被赋予一项认知任务时,老年人比年轻人更依赖以前的知识。阅读链接:一生的知识会使老年人的记忆变得混乱
6学术快报 | 方方课题组在《Brain Stimulation》发文揭示经颅直流电刺激对知觉学习清醒巩固的调控作用来源:北大脑科学人类视觉系统即使在发育成熟后,仍然具有很强可塑性。视觉功能可以在训练等视觉经验的作用下得到增强,即视知觉学习。但是,迄今为止,尚不清楚在训练后清醒期增强视觉皮层的活动是否会有助于增强视知觉学习效应。近日,北京大学心理与认知科学学院、麦戈文脑科学研究所、北大-清华生命科学联合中心方方课题组,在Brain Stimulation 发表了研究论文。该研究首次发现在训练后清醒阶段对视觉皮层施加阳极经颅直流电刺激(transcranial direct current stimulation)可以促进视知觉学习的巩固。调节该过程中的皮层兴奋性对于知觉学习的发生具有独特意义。阅读链接:学术快报 | 方方课题组在《Brain Stimulation》发文揭示经颅直流电刺激对知觉学习清醒巩固的调控作用
7,PNAS:令人兴奋!大脑表观遗传无创成像技术来源:生物通表观遗传学是基因表达调控的关键机制。近日,伊利诺伊大学香槟分校的一个多学科团队设计了一种新的3D成像方法,可以捕捉DNA甲基化,这是一种与大脑学习相关的关键表观遗传变化。

这种被称为表观遗传核磁共振成像(eMRI)的新方法将为研究这些变化如何塑造大脑开辟新的途径,使其能够生长、学习和应对压力。这项技术也可能在阿尔茨海默病等神经退化过程的研究中有用。该研究结果发表在PNAS 上。

阅读连接:PNAS:令人兴奋!大脑表观遗传无创成像技术
8,中科大刘强教授团队:大脑胆固醇代谢异常与衰老和阿尔茨海默病的关系来源:CellPress细胞科学

细胞类型特异性的胆固醇代谢失调与衰老和 AD 中记忆能力降低的关系

大脑中的胆固醇是主要在脑内合成的,在不同类型的脑细胞中胆固醇的合成能力有着显著差别。大脑中的胆固醇可以在不同类型细胞之间进行转运,从而满足不同类型细胞的胆固醇需求。胆固醇代谢功能障碍与大脑衰老和相关的退行性改变比如阿尔茨海默病(AD)密切相关。

近日,中国科学技术大学刘强教授团队在Trends in Neurosciences 发表了综述。该论文全面系统总结了胆固醇代谢在大脑不同类型细胞的特异性,以及对学习记忆功能的影响。同时,也阐述了胆固醇代谢在衰老以及退行性改变的大脑的变化,以及对衰老以及疾病相关的认知功能下降的影响。

阅读链接:中科大刘强教授团队:大脑胆固醇代谢异常与衰老和阿尔茨海默病的关系
9,捕捉婴儿睡觉时学习的过程,科学家有了新发现来源:赛先生睡眠对成年人学习的重要性已通过数十年的研究得到了充分证实。但对于新生儿的睡眠和学习如何相互作用,人们知之甚少,更不用说随着婴儿成长为幼儿和学龄前儿童、这种关系会如何变化了。近日,Knowable Magazine 上发表了一篇综述文章。该文章认为,当婴儿睡觉时,他们的大脑归纳了以往经验,小睡或许可以帮助孩子在学习大量重要信息时巩固记忆。对于年龄稍大的幼儿来说,小睡的好处不仅限于语言方面。海马体的发育促使人们不再规律地小睡。通过梳理这些关于认知、睡眠和大脑发育的线索,研究人员已经开始捕捉它们交织在一起、在生命早期塑造学习和记忆的过程。阅读连接:捕捉婴儿睡觉时学习的过程,科学家有了新发现
10,Cell Metab | 下丘脑中类固醇激素前体——孕烯醇酮在代谢紊乱的情况下介导识别记忆来源:BioArtMED肥胖和2型糖尿病不仅是主要的全球健康问题,不少证据还表明与多种形式的认知衰退有关。最近一项研究结果揭示了细胞内胆固醇运输在神经退行性变中的作用,其中类固醇源性急性调节蛋白(Stard1)被鉴定为与阿尔茨海默病早期阶段相关的潜在临床前标志物,糖尿病小鼠模型也显示出与认知相关的脑胆固醇生物合成减少。近日,来自西班牙IDIBAPS研究所的Marc Claret团队在Cell Metabolism 杂志上发表了一篇文章。研究人员发现下丘脑POMC神经元中编码Stard1蛋白的Star基因缺失能干扰孕烯醇酮合成,使小鼠的识别记忆恶化。就机制而言,孕烯醇酮对认知功能的影响是通过POMC神经元的自分泌机制介导的,从而影响海马的长时程增强。总之,这些数据揭示了POMC神经元衍生的神经类固醇在记忆性能的意外作用。阅读连接:Cell Metab | 下丘脑中类固醇激素前体——孕烯醇酮在代谢紊乱的情况下介导识别记忆
11,Science Advances:神经科学家确定长期记忆存储的机制来源:阿尔茨海默病近日,来自爱荷华大学的一个神经科学研究团队在Science Advances 上发表了一篇新研究。该团队的过往研究已经证明转录因子的Nr4a家族对长期记忆的巩固至关重要。本研究鉴定了内质网中受Nr4a调控的伴侣蛋白。该团队发现了内质网中一种新的蛋白质折叠机制对长期记忆的存储至关重要。这种机制在基于tau的阿尔茨海默病小鼠模型中受损,并且恢复这种蛋白质折叠机制逆转了这种用于失智症研究的小鼠模型中的记忆损伤。阅读链接:Science Advances:神经科学家确定长期记忆存储的机制
12《当代生物学》:李雯课题组发现人类威胁记忆的全新神经机制来源:小柯生命嗅觉威胁学习对气味的情感评估(左)和知觉分辨(右)的影响杏仁核-前额叶皮层神经回路是公认的人脑威胁处理中心,但越来越多的研究表明这不是威胁处理所必需的。已经有许多动物研究证实,经过威胁学习之后,感觉皮层产生了长期的神经可塑性,包括模式分化和调优转移。但有关威胁记忆的人类研究有限,许多具体的神经机制尚未清晰。近日,美国佛罗里达州立大学李雯教授课题组在Current Biology 杂志在线发表了研究论文。该研究发现嗅觉威胁学习能够生成长期的情感和知觉记忆,并在人类的初级嗅觉皮层产生长期的神经可塑性。这种可塑性以模式分化和调优转移的形式存在,且在高焦虑人群中尤为显著。这为焦虑症的致病模型提供了一种崭新的、以感觉皮层为基础的神经机制。阅读链接:《当代生物学》:李雯课题组发现人类威胁记忆的全新神经机制
13,有证据表明维生素K对大脑有益来源:阿尔茨海默病近日,沙特阿拉伯阿尔马雷法大学的研究人员在对大鼠进行的一项新研究中,报告了维生素K有助于防止与阿尔茨海默病和其他形式的失智症相关的认知能力下降的证据。研究成果发表在Antioxidants 上。维生素K是一组化合物,其中包括在绿叶蔬菜和其他一些蔬菜中发现的维生素K1,以及在肉类、奶酪和鸡蛋中发现的维生素K2。研究人员调查了甲基萘醌7 (MK-7)(一种维生素K2形式)对3个月大的大鼠(已达到成熟的年龄)的影响。测试表明,接受MK-7的大鼠比未接受的大鼠表现更好。补充维生素K与减少认知障碍、抑郁和焦虑的证据以及改善空间记忆和学习能力有关。它似乎还可以促进酪氨酸的表达,酪氨酸是一种有助于保持认知功能的氨基酸。阅读链接:有证据表明维生素K对大脑有益
14免疫细胞中的关键信号通路可能是阿尔茨海默病的新靶点来源:阿尔茨海默病小胶质细胞NF-kB加速tau聚集物在接种tau种子的小鼠皮质中的播种和扩散;耗尽小胶质细胞NF-kB(右上)或抑制小胶质细胞NF-kB(右下)减少了tau聚集的数量大脑炎症,特别是通过激活大脑中称为小胶质细胞的免疫细胞,长期以来一直被认为是神经退行性疾病的共同特征。一种称为tau的神经元蛋白的异常、线状聚集体的扩散是这些疾病的另一个常见特征。近日,来自威尔康奈尔医学院的研究人员在Nature Communications 上发表了一篇研究。该研究发现,Tau蛋白缠结通过一种名为NF-κB通路的多功能信号通路,帮助触发小胶质细胞的炎症激活。在基于tau的阿尔茨海默病小鼠模型中抑制小胶质细胞NF-κB信号传导在很大程度上使免疫细胞摆脱了炎症状态,并逆转了动物的学习和记忆问题。抑制过度活跃的NF-κB可能是阿尔茨海默病和其他tau介导的神经退行性疾病的一种很好的治疗策略。这一发现指出了针对神经退行性疾病的新治疗策略的可能性。阅读链接:免疫细胞中的关键信号通路可能是阿尔茨海默病的新靶点
15,幸运!科学家发现了化学物质抑制恐惧记忆的机制来源:生物通来自东京科学大学的研究人员在《行为神经科学前沿》上发表研究论文,发现了选择性抑制恐惧记忆有关的隐藏的生化机制,这被称为恐惧消除。研究人员之前使用化学合成的化合物“KNT-127”,一种D-阿片受体(DOP)的选择性激动剂,促进小鼠的情境恐惧消除,现在他们已经确定了这种化合物作用的潜在机制。已知的化合物抑制了关键的细胞内信号通路,如PI3K/Akt和MEK/ERK通路,逆转了治疗效果,从而表明这两个通路在影响KNT-127介导的恐惧消退中发挥了关键作用。KNT-127的作用是由BLA中的MEK/ERK信号通路、IL中的PI3K/Akt信号通路以及两个脑区中的dop信号通路介导的。阅读链接:幸运!科学家发现了化学物质抑制恐惧记忆的机制
16重新修正神经科学假设——学习的新机制来源:Life博士在过去的70年里,神经科学的一个核心假设是大脑学习是通过调整突触的强度来实现的。近日,来自以色列巴伊兰大学的研究人员在Scientific Reports 上发表了一篇新研究,揭示大脑的学习方式与20世纪以来人们所认为的完全不同。新的实验观察表明,学习主要是在神经元树突中进行的,树突的树干和树枝会改变它们的强度,而不是像以前认为的那样,只改变突触(树突叶)的强度。,神经元实际上是一个更复杂、更动态、更具有计算能力的元素,而不是二进制元素。深度学习算法以前需要一个由数千个神经元和突触组成的人工复杂网络,现在只需一个神经元就可以实现。阅读链接:重新修正神经科学假设——学习的新机制
17,神奇!《自然》重磅发现:来自年轻大脑的成分,让衰老大脑“重返青春”来源:学术经纬

注射年轻脑脊液如何提升记忆力

记忆力为什么会随着年龄增长而下降;面对这一规律,我们有机会逆天改命吗?近日,斯坦福大学神经科学教授Tony Wyss-Coray带领团队发现,将年轻小鼠的脑脊液注射至老年小鼠的大脑中,能逆转后者的记忆衰退,提升记忆力。他们发现有大约270个基因的表达随着年轻脑脊液的到来而发生变化。其中变化最为显著的,是调控少突胶质细胞的基因表达上调。进一步研究发现,一种名为Fgf17的成纤维细胞生长因子可能是其中的关键。当他们将这种蛋白注入老年小鼠的脑脊液中,即使没有年轻的脑脊液,这些小鼠的记忆力也得到了改善。该研究成果发表在Nature 上。阅读连接:神奇!《自然》重磅发现:来自年轻大脑的成分,让衰老大脑“重返青春”
18,研究 | 知觉学习的多时程机制来源:中科院心理所多时程模型拟合得到7个任务的学习曲线知觉学习本质上是通过反复训练逐渐形成稳定且持久的功能表现提升。除了长期保持的学习效应外,训练过程中可能还存在多种短时记忆效应。为了更全面地解析知觉学习的长时和短时学习效应,中国科学院行为科学重点实验室黄昌兵研究组联合上海纽约大学、纽约大学教授Zhong-Lin Lu,构建并验证了多成分知觉学习时程理论框架,成果发表在Psychological Science 上。该研究构建了一个包含一般性学习、训练期间线下增益、训练期间遗忘、训练期内适应及训练期内再学习在内的多时程知觉学习模型。研究者利用该模型对多任务学习过程进行解析,结果表明更为精细的分析粒度可以清晰地揭示知觉学习过程中更为全面的内在多时程机制,并且不同任务的学习时程内部存在差异。阅读链接:研究 | 知觉学习的多时程机制
19,最新研究揭示,跑步为什么会有益大脑健康?来源:生物世界生命在于运动,经常跑步还有益大脑健康,能够提高大脑中的多巴胺活性,并可能保护神经细胞免受损伤。过往研究表明,运动驱动的脑源性神经营养因子(BDNF)与多巴胺水平的提升及学习和记忆力的改善有关。近日,纽约大学格罗斯曼医学院的研究人员在Journal of Neuroscience 期刊发表了研究论文。该研究表明,跑步运动会增加促进大脑细胞生长的BDNF,从而促进让人产生良好感觉、促进学习和记忆的多巴胺的释放。阅读链接:最新研究揭示,跑步为什么会有益大脑健康?
20,朱伯特综合症患者的智力障碍和海马体缺陷存在关联来源:生物通朱伯特综合征(JS)是一种罕见的神经系统疾病,与小脑蚓部发育不良有关。不同的致病基因会导致不同的临床症状。目前已经发现34个致病基因,其中33个为常染色体隐性遗传,1个为X连锁遗传。近日发表在Human Molecular Genetics 上的一项研究表明,JS患者的智力障碍与海马体缺陷之间存在重要的关联。研究人员删除了健康小鼠中的Talpid3基因,发现小鼠的初级纤毛出现了缺陷。作为一种对海马体发育至关重要的细胞结构,在研究突变动物的大脑时,他们观察到海马体中的缺陷与JS儿童的缺陷有着惊人的相似之处。该研究结果表明,海马体缺陷与JS患者的学习和记忆缺陷之间存在联系。人们普遍认为,后脑的畸形引起了与JS相关的许多身体症状。阅读链接:朱伯特综合症患者的智力障碍和海马体缺陷存在关联
21Current Biology:与年龄相关的记忆丧失有关的大脑机制来源:阿尔茨海默病

位于大脑颞叶深处的海马体中的神经元负责一对互补的记忆功能,称为模式分离(pattern separation)和模式完成(pattern completion)。这些功能在海马体中一个叫做CA3的小区域内梯度发生。当这些功能失去平衡时,记忆就会受损,导致健忘或重复。近日发表在Current Biology 上的一项研究发现,随着大脑年龄的增长,这种不平衡可能是由于CA3梯度消失造成的,模式分离功能消失,模式完成功能取而代之。近端区域的神经活动变得过度活跃,这两个区域之间的相互作用变得异常,从而在模式完成中占据主导地位。阅读链接:Current Biology:与年龄相关的记忆丧失有关的大脑机制
22,调节miR-142-5p/PTPN1介导的Akt通路可以改善阿尔茨海默病大鼠的学习和记忆能力来源:精神障碍AI诊疗山西省重点实验室

 降低 miR-142-5p或升高PTPN1改善AD大鼠的行为

阿尔茨海默病(AD)作为一种多因素疾病,其特点包括记忆力衰退,定向力障碍,自理能力缺失和人格改变。然而目前的治疗方法都不能有效治疗或减缓AD的进展。MicroRNA(miRNAs)是一类参与转录后基因表达调控的内源性非编码单链RNA分子。多项研究表明,miR-142-5p在AD脑组织中异常表达,其参与AD的发病,这可能与Aβ介导的突触功能障碍有关。近日发表在Brain Research Bulletin 上的一篇研究发现,抑制microRNA-142-5p后PTPN1表达升高,PTPN1可以通过激活PI3K/Akt途径改善阿尔茨海默病大鼠的学习和记忆能力,从而发挥抗AD的作用,这为探索AD的相关通路提供了一种新的分子机制。阅读链接:调节miR-142-5p/PTPN1介导的Akt通路可以改善阿尔茨海默病大鼠的学习和记忆能力
23,Nature:这种艾滋病药物,竟能帮助恢复记忆来源:学术经纬小鼠实验证实了CCR5受体能调控记忆连接

艾滋病与记忆衰退,看上去是两类毫不相干的病症。然而Nature 杂志上的一项最新研究却出人意料地将这两者联系在一起。该研究发现,一种用于治疗艾滋病的药物竟有望恢复大脑的记忆功能。来自加州大学洛杉矶分校研究人员的过往研究发现,一种趋化因子受体CCR5的表达会阻止记忆的唤起,这可能也解释了艾滋病患者出现认知缺陷的原因。

在最新研究中,他们又发现CCR5表达的增加阻止了记忆连接的形成。研究团队测试了一种早已在2007年通过FDA批准上市的艾滋病药物:Maraviroc。他们让中年小鼠服用这种CCR5拮抗剂,这种药物起到了与敲除Ccr5相同的效果,结果这些小鼠能够再次连接记忆。这项研究表明,Maraviroc的超适应症(off-label)使用能帮助重建中年小鼠丢失的记忆,以及逆转HIV感染导致的认知缺陷。

阅读链接:Nature:这种艾滋病药物,竟能帮助恢复记忆
24,Biological Psychiatry:JADE2调控记忆和认知功能的研究来源:Life博士

外界环境时时刻刻改变我们基因的表达,从而使我们适应外界复杂的环境变化。环境与基因的相互作用同样影响许多神经精神系统疾病的发生和发展,但其机制仍不清楚。近日,北京大学IDG麦戈文脑研究所、药学院黄卓课题组,在Biological Psychiatry 在线发表了研究论文。该研究深入阐明了表观遗传分子JADE2在海马突触可塑性和学习记忆以及认知中的重要作用及其分子机制。研究发现当神经网络兴奋性增强时,细胞核内JADE2的表达明显增加。当JADE2过表达时,小鼠的突触传递及可塑性功能明显增强,学习记忆能力大幅提高。该研究成果为神经网络兴奋性(环境信息)和记忆形成之间提供了一个分子层面的连接者,同时提示JADE2可以作为改善学习记忆和提高认知药物的一个潜在靶标。阅读链接:Biological Psychiatry:JADE2调控记忆和认知功能的研究
25,Advanced Science:术后认知功能障碍的全新环路机制研究源:Anesthesiology神经科学抑制LHb-VTA神经环路抑制VTANMDA受体激活、减轻内质网应激、抑制前额叶皮层和海马树突棘密度降低术后认知功能障碍(POCD)是一种严重的术后并发症,以患者学习记忆能力减退为特征,可持续数月,目前POCD的防治效果仍不佳。近日,美国弗吉尼亚大学Zuo Zhiyi教授团队在Advanced Science 在线发表了论文,揭示了LHb-VTA神经环路在POCD发生发展中的作用及机制。研究人员通过右侧颈动脉暴露手术建立了POCD模型,发现术后LHb和VTA神经元持续激活,抑制LHb-VTA神经环路能显著改善小鼠术后认知功能。抑制LHb-VTA神经环路显著减弱了术后VTA脑区NMDA受体激活,抑制VTA脑区NMDA受体激活能改善小鼠术后认知功能。该研究拓展了目前对POCD发生机制的认识,为POCD的治疗提供了新的思路。阅读链接:Advanced Science:术后认知功能障碍的全新环路机制研究
26,记忆是有味道的,为何气味会激发强烈的情感记忆?源:生物探索记忆是有味道的,你有没有类似的经历?闻到一种熟悉的味道,思绪会跟着记忆回到以前的某个场景。太阳晒过的被子是家的味道,抱着被子仿佛沐浴在暖融融的阳光下;夏日栀子花的洗衣液香气是初恋的味道,仿佛坐在单车后香气随风摆动;雨后初晴的泥土气息是江南的味道,仿佛置身于西湖泛舟......这些气味是否能够激活你大脑尘封的记忆?气味与情感记忆究竟是怎么回事?人类大脑如何将嗅觉输入转化为不同的感知?近日,来自东京大学的研究团队在The Proceedings of the National Academy of Sciences(PNAS)上发表了一篇题为“Spatiotemporal dynamics of odor representations in the human brain revealed by EEG decoding”的研究。为了研究嗅觉感知如何在人脑的空间和时间中出现,研究人员对脑电图的10种不同感知气味的反应进行了时间分辨多变量模式分析,并将由此产生的解码精度与感知和源活动相关联。阅读链接:记忆是有味道的,为何气味会激发强烈的情感记忆?
27,Acta Neuropathol:揭秘WFS1蛋白在神经退行性疾病中调控神经元tau蛋白聚集的分子机制来源:BioArtMED  在导致阿尔茨海默症的诸多假说中,tau蛋白假说仍然是备受关注的假说之一。Tau蛋白的过度磷酸化和错误折叠被认为是阿尔兹海默症病人大脑的标志性病理特征。过往研究发现,在一种tau转基因小鼠模型中,网格细胞的tau蛋白聚集被证实是小鼠空间记忆和定位系统功能丧失的罪魁祸首。内嗅皮层的网格细胞同时又高表达一种内质网膜蛋白wolframin(WFS1),当病理tau在网格细胞中大量聚集时,WFS1蛋白水平也会显著降低。近日,来自俄亥俄州立大学Hongjun Fu教授在Acta Neuropathologica 杂志上发表了一篇新研究,发现死后人脑组织的病理学检验中,WFS1蛋白水平也随着tau蛋白聚集水平增加而下降。WFS1不仅仅在网格细胞中高表达,在其它细胞类型中(尤其是星状胶质细胞)中也存在大量表达。通过敲除tau转基因小鼠模型中WFS1蛋白的表达,研究人员观察到小鼠皮层中的tau蛋白聚集显著增加。此外,敲除WFS1表达明显影响了tau转基因小鼠的空间记忆和学习行为。阅读链接:Acta Neuropathol:揭秘WFS1蛋白在神经退行性疾病中调控神经元tau蛋白聚集的分子机制
28,太神奇了!多项研究证实:每天两杯咖啡,延长寿命还有益大脑

来源:学术经纬

咖啡因的摄入对两类细胞造成了截然不同的影响,也揭示了咖啡如何提升认知能力

适量的咖啡摄入真的有利于健康,甚至帮助我们延寿。近日发表在The Journal of Clinical Investigation 的研究中,来自法国的科学家揭示了长期咖啡摄入对大脑的影响。

研究发现,咖啡因的摄入对多种脑细胞的基因表达造成了影响。其中,参与代谢活动的蛋白质合成减少,因此海马体整体的代谢活动减弱。通过影响神经元的基因表达,与神经信号传递、突触可塑性相关的蛋白质合成增加,其中一些变化表现出了长效的影响。该研究认为,咖啡因在调整代谢活动的同时,推动了与学习相关的神经活动,因此大脑得以更高效地编码与记忆相关的活动。

阅读链接:

太神奇了!多项研究证实:每天两杯咖啡,延长寿命还有益大脑


29首次直接证据揭示大脑睡眠“回放”运动记忆,新线索有助于开发脑机接口来源:生物通近日,一项发表在《神经科学杂志》上的研究首次提供了人类运动皮层在睡眠时回放的证据,有助于解释人类是如何形成记忆和学习的。“回放”被认为是大脑用来记忆新信息的一种策略。睡眠中神经元放电的回放是大脑练习新学到的信息的方式,这使得记忆得以巩固——也就是说,从短期记忆转化为长期记忆。然而,这种回放只在实验室动物身上得到了令人信服的证明。为此,马萨诸塞州总医院的研究人员与布朗大学、退伍军人事务部和其他几家机构的同事合作,招募了一名36岁四肢瘫痪的男子参加一项脑机接口设备的临床试验,被要求执行一项类似于电子游戏《西蒙》的记忆任务。研究发现,受试人在睡眠期间的神经元放电模式与他当天早些时候进行记忆匹配游戏时发生的模式完全匹配。研究中检测到的大部分回放发生在慢波睡眠期间。阅读链接:首次直接证据揭示大脑睡眠“回放”运动记忆,新线索有助于开发脑机接口

30Molecular Psychiatry:学习和记忆背后的分子机制,可能为阿尔茨海默病的新治疗策略打开大门

来源:阿尔茨海默病

厌恶性学习发作期间乙酰胆碱信号级联

乙酰胆碱(ACh)是一种神经调质,在厌恶性学习中起着核心作用。先前的研究表明,ACh通过一种称为毒蕈碱受体M1(M1R)的受体作用于D2R-MSNs,这种受体反过来激活下游称为蛋白激酶C(PKC)的信号分子。然而,迄今为止,ACh影响厌恶性学习的确切细胞内信号机制尚不清楚,这限制了直接靶向ACh细胞内信号的AD治疗策略的发展。

近日,来自藤田医科大学的Kozo Kaibuchi教授实验室的研究人员阐明了ACh用于学习和记忆的分子机制。研究发现PKC磷酸化并激活了ACh下游的β-PIX,这反过来激活了一种叫做PAK的激酶,它是Rac的下游靶点。多奈哌齐激活级联反应,可以增强厌恶性学习。这是AD胆碱能假说建立45年来的首次实现。

阅读链接:

Molecular Psychiatry:学习和记忆背后的分子机制,可能为阿尔茨海默病的新治疗策略打


31,PNAS:记忆如何产生和储存?首次实时监测活体大脑基因表达!来源:转化医学网记忆是如何产生的并且储存在大脑中的始终存在着许多谜团。先前的研究仅能通过解剖小鼠来观察大脑中的RNA,而难以监测活体动物中快速和瞬时的基因表达。近日,明尼苏达大学双子城分校的研究团队开发了一种新技术,首次可视化了活鼠大脑中的mRNA分子。利用该技术,研究人员发现,不同的神经元组每天都会触发老鼠的记忆。在小鼠产生记忆后的几天内,研究人员在大脑的脾后皮质(RSC)区域定位了一小部分重叠或每天持续产生Arc mRNA的细胞,他们认为是这一区域负责该记忆的长期储存。阅读连接:PNAS:记忆如何产生和储存?首次实时监测活体大脑基因表达!
32,Neuron:迷走神经和大脑的关系来源:阿尔茨海默病

近日,科罗拉多大学安舒茨医学分校的研究人员在Neuron 上发表了一篇新研究,发现了迷走神经刺激与大脑学习中心之间存在直接联系。这一发现可能会导致治疗方法,改善健康和受损神经系统的认知记忆。实验中发现,刺激迷走神经有助于被试更快地学习任务,并达到更高的表现水平。这表明迷走神经刺激可以增加健康神经系统的学习。胆碱能系统中控制学习的神经元被激活,该系统与阿尔茨海默病、帕金森病和其他运动和认知疾病有关。阅读链接:Neuron:迷走神经和大脑的关系
33,5年蝉联第一的「地中海饮食」,还能降低痴呆风险!近25万人研究揭示其“防痴呆密码”来源:生物谷地中海饮食,堪称健康饮食模式中的“王者”,连续5年蝉联「最佳饮食排名」冠军。近日,来自伊利诺伊大学芝加哥分校的研究团队在JAMA 子刊上发表了一篇新研究,探索了地中海饮食模式与认识能力下降、阿尔茨海默症风险之间的关联。结果显示,高度依从地中海饮食模式,与更高的认知能力、更少的学习能力和记忆下降有关,即坚持地中海饮食可能会降低人群认知能力下降以及阿尔茨海默症风险。阅读链接:5年蝉联第一的「地中海饮食」,还能降低痴呆风险!近25万人研究揭示其“防痴呆密码”


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